Shock

Paola Sobral – RN, BSN e colaboradora do ENFrente NCLEX

O choque é uma emergência grave, desencadeada por diversos fatores, que pode levar à falência de órgãos e à morte se não for manejado assertiva e prontamente. Por se tratar de condição crítica, que exige um olhar atento para a devida priorização (prioritization) na assistência, esse artigo abrange conceitos, causas, fisiopatologia, sintomas, particularidades, tratamentos, intervenções e cuidados de enfermagem para os diversos tipos de choque, auxiliando na sua preparação para o NCLEX-RN.

Overview

Choque é uma condição caracterizada pela perfusão tecidual severamente inadequada, ou seja, o fluxo sanguíneo encontra-se insuficiente para suprir as demandas e necessidades celulares (especialmente oxigênio e nutrientes). Isso leva ao acúmulo de produtos metabólicos de excreção celular pela insuficiência na sua remoção.

Portanto, lembre-se: choque = má perfusão tecidual/shock = poor tissue perfusion! E o resultado final independente da causa sempre será a deterioração tecidual na ausência de intervenções oportunas. Se o choque atingir um nível em que os mecanismos compensatórios do organismo não são mais efetivos, essa má perfusão prejudica todo o corpo, incluindo o sistema cardiovascular, que, por estar comprometido, não é capaz de contribuir para a perfusão tecidual = choque gerando choque = falência e morte. 

Importante ressaltar que muitas vezes o choque não cursa com hipotensão arterial e diminuição do débito cardíaco; por outro lado, em alguns casos pode ocorrer a queda de pressão sem que isso implique em comprometimento da perfusão tecidual.

📒TAKE HEED! Os principais tipos de choque são: hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo (estando dentro desta categoria os choques séptico, anafilático e neurogênico).

Siga no conteúdo para compreender que, apesar de todos eles implicarem em poor tissue perfusion, têm causas diferentes e requerem intervenções oportunas e específicas a partir do reconhecimento dos sinais e sintomas de cada um e do contexto clínico de cada paciente.

Fisiopatologia do Choque

Conforme definido acima, trata-se de uma hipoperfusão tecidual e da oxigenação celular, resultando em uma cascata de eventos fisiopatológicos, conforme a seguir:

• Hypoperfusion/Hipoperfusão: A redução da perfusão sanguínea prejudica e impede a entrega adequada de oxigênio e nutrientes às células e tecidos.
• Anaerobic Metabolism/Metabolismo Anaeróbico: Com a falta de suprimento de oxigênio, as células começam a metabolizar anaerobicamente. Resultado: produção de ácido lático > acidose metabólica.
• Cell Damage/Dano Celular: A acidose e a falta de ATP resultam em disfunção e morte celular.
• Inflammatory Response/Resposta Inflamatória: Em resposta ao dano celular, ocorre uma resposta inflamatória sistêmica, exacerbando o dano tecidual.
• Organ Failure/Falência de Órgãos: A disfunção progressiva leva à falência de múltiplos órgãos e, se não tratado ou se chegar a um estado de irreversibilidade, à morte.

Fases do Choque

Para enfermeiros que estejam se preparando para o NCLEX, é crucial compreender e visualizar na prática clínica, por meio do reconhecimento das particularidades inerentes a cada fase do choque, as diferenças entre as quatro fases do choque: initial/inicial, compensated/compensada, progressive/progressiva and irreversible/irreversível.

• FASE INICIAL

• Diminuição da perfusão tissular > hipóxia > células continuam usando o O2, mas produzem menos ATP > aumento do ácido lático em decorrência da redução da oxigenação celular (início do metabolismo anaeróbico)
• Poucos sintomas perceptíveis –  fatigue, discomfort
• Sinais vitais normais ou discretamente alterados

🆘O que fazer? Monitoramento contínuo, identificar possíveis causas para o choque, gerenciar riscos.

• FASE COMPENSADA

• Ativação dos mecanismos compensatórios na tentativa de manter a perfusão tecidual, especialmente de órgãos-alvo, por meio do recrutamento do sistema nervoso simpático
• ⬆️ heart rate (HR) e vasoconstriction – para manter blood pressure (BP) e perfusão
• Liberação de aldosterone e Antidiuretic Hormone (ADH) – para reter líquidos e aumentar o volume sanguíneo
• Tachycardia, mild hypertension or normal BP, cool and pale skin, oliguria (reduced urine output), restlessness or confusion

🆘O que fazer? Monitoramento contínuo, observação da perfusão, fluidoterapia, tratamento da causa e suporte hemodinâmico (vasopressores, inotrópicos, monitorização invasiva, suporte ventilatório).

• FASE PROGRESSIVA

• Se a fase anterior não é adequadamente tratada, os mecanismos compensatórios falham e a fase compensada progride para a fase progressiva
• Nessa fase, o paciente apresenta hipotensão importante (pela redução da resistência vascular periférica), edema (devido ao aumento da permeabilidade capilar), acidose metabólica (em razão do aumento do metabolismo anaeróbio e acúmulo de ácido lático)
• Cool, clammy and cyanotic skin; severe hypotension and tachycardia; mental confusion; lethargy; tachypnea; oliguria or anuria

🆘O que fazer? Suporte intensivo, medicamentos vasopressores, controle rigoroso da oxigenação, manejo da acidose, prevenir a progressão.

• FASE IRREVERSÍVEL

• Danos celulares e disfunção orgânica tão severos que, mesmo com tratamento intensivo, a recuperação se torna praticamente impossível.
• Choque refratário, bradicardia, falência respiratória, anúria, torpor ou coma já anunciam o prejuízo a múltiplos sistemas orgânicos, acidose metabólica e morte iminente.

🆘O que fazer? Cuidados paliativos, comunicação do prognóstico à família, medidas de conforto.

Tipos de Choque

• CHOQUE HIPOVOLÊMICO (Hypovolemic Shock)

Causado por uma redução significativa do volume sanguíneo (hipovolemia/hypovolemia), sendo o tipo mais comum/frequente de choque.

Causas (Causes)

Hemorragia grave (severe hemorrhage), tanto externas (como no trauma) quanto internas (hemorragia digestiva, úlceras perfuradas, aneurisma roto); desidratação severa (severe dehydration), como no diabetic ketoacidosis (DKA) e heat stroke; e queimaduras extensas (extensive burns).

Fisiopatologia (Pathophysiology)

A perda de volume sanguíneo diminui o retorno venoso ao coração, resultando em uma queda do débito cardíaco/cardiac output e, consequentemente, na hipoperfusão tecidual.

Para restaurar a perfusão tecidual, o organismo adota várias estratégias fisiológicas, incluindo a ativação do sistema nervoso simpático/sympathetic nervous system, desencadeando três principais respostas:

1. Contração das arteríolas: Isso aumenta a resistência vascular periférica (RVP)/Peripheral Vascular Resistance (PVR), ajudando a manter a pressão arterial.

2. Contração das veias: Ao contrair as veias, o retorno venoso é ampliado, o que eleva a pré-carga/preload (o volume de sangue que retorna ao coração).

3. Efeitos cardíacos diretos: A ativação simpática eleva a frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e a força de contração do coração (efeito inotrópico positivo).

Esses mecanismos trabalham em conjunto para aumentar a pressão arterial (PA)/blood pressure (BP). E para total compreensão dos mecanismos locais e sistêmicos que envolvem pressão arterial, débito cardíaco, frequência cardíaca, resistência vascular periférica e sua interação entre esses e outros elementos, bem como dos efeitos no organismo, você precisa do ENFrente NCLEX, que oferece uma disciplina completíssima sobre cardiology!😉🔔

No choque hipovolêmico, o diagnóstico pode ser relativamente claro quando há sinais clínicos evidentes de instabilidade hemodinâmica ou uma fonte clara de perda de volume sanguíneo. No entanto, em casos onde esses sinais não são óbvios, o choque hipovolêmico pode ser confundido com outros tipos de choque ou até mesmo não ser diagnosticado adequadamente.

Sinais e sintomas (Signs and symptoms)

• Taquicardia/ tachycardia

• Hipotensão/ hypotension

• Pele fria e pegajosa/ cold clammy skin

• Oligúria/ oliguria

• Palidez ou cianose cutânea/ pale or cyanotic skin

• Fadiga ou fraqueza/ fatigue or weakness

• Alteração do estado mental/ altered mental status

• Sede intensa/severe thirst

Tratamento (Treatment)

• Reposição volêmica com cristaloides (normal saline – NS, lactated ringer´s)

• Transfusão sanguínea (blood transfusion)

• Identificação e controle da causa (fonte da hemorragia ou condições não-hemorrágicas)

• Uso de vasopressores – norepinephrine, epinephrine, dopamine (quando a ressuscitação volêmica não é suficiente para manter BP adequada)

• Monitoramento contínuo dos sinais vitais

• Suporte intensivo

Cuidados de Enfermagem (Nursing care)

1. Avaliação e Monitoramento Contínuo – BP, HR, RR, SpO2; LOC (level of consciousness) para observar perfusão cerebral; peripheral perfusion, pallor and cyanosis; urinary output.

2. Reposição Volêmica – NS, lactate ringer; blood transfusion.

3. Posicionamento do Paciente – modified trendelemburg para melhorar o retorno venoso (VERIFICAR SE HÁ CONTRAINDICAÇÃO).

4. Oxigenação – manter materiais de intubação próximos ao leito.

5. Suporte Hemodinâmico – drogas vasoativas; cateteres centrais (arteriais e/ou venosos) para manter a BP e a perfusão adequadas. Podem ser necessários dispositivos de monitorização invasiva (Swan-Ganz, IBP transducer/PAI etc).

6. Prevenção e Controle de Complicações – tratar a causa; corrigir distúrbios eletrolíticos; controlar a hemorragia. Atenção especial a pacientes politraumatizados para sangramentos não visíveis (abdominal, pulmonar, cerebral).

O papel da enfermagem no manejo do choque hipovolêmico é vital para garantir uma resposta rápida e eficaz, melhorando as chances de recuperação do paciente e prevenindo complicações graves.

• CHOQUE CARDIOGÊNICO (Cardiogenic Shock)

O choque cardiogênico ocorre em decorrência do comprometimento da função de bomba cardíaca – geralmente como resultado de um infarto agudo do miocárdio (IAM)/Acute Myocardial Infarction (AMI) – o que gera má perfusão tecidual em razão do baixo débito cardíaco.

Causas (Causes)

Infarto agudo do miocárdio (Acute Myocardial Infarction – AMI): causa mais comum, pois ocasiona dano ao músculo cardíaco e compromete sua contratilidade, deprimindo-a.

Insuficiência cardíaca grave (severe heart failure): secundária à cardiomiopatia dilatada e a valvulopatias significativas, afetam diretamente a capacidade de bombeamento cardíaco.

Arritmias graves (severe arrhythmias):comprometem o cardiac output (CO)/ débito cardíaco (DC).

Doenças cardíacas estruturais ou complicações mecânicas como tamponamento cardíaco e ruptura de parede ventricular ou de septo.

Fisiopatologia (Pathophysiology)

No choque cardiogênico, devido à incapacidade do coração de manter um débito cardíaco adequado, pela falência da bomba cardíaca, o corpo sofre uma redução importante da perfusão tecidual e, consequentemente, da pressão arterial. Assim, há três respostas orgânicas principais:

• Vasoconstrição arterial: aumento da peripheral vascular resistance (PVR) com o intuito de manter a blood pressure (BP).

• Aumento da frequência cardíaca: efeito cronotrópico positivo para tentar compensar o baixo débito cardíaco.
• Aumento da contratilidade: com a ativação do sistema simpático, há o efeito inotrópico positivo. Contudo, a depender do dano cardíaco subjacente, o aumento da força de contração pode ser insuficiente.

ATTENTION: apesar dos mecanismos compensatórios, o cardiac output se mantém inadequado, gerando hipotensão, hipoperfusão tecidual persistente e, eventualmente, lesão e falência de órgãos-alvo.

Sinais e sintomas (Signs and symptoms)

• Taquicardia (Tachycardia)

• Hipotensão (Hypotension)

• Dispneia (Dyspnea)

• Edema Pulmonar (Pulmonary edema): verifica-se respiração com estertores

• Pele Fria e Úmida (Cold and clammy skin): indica vasoconstrição periférica.

• Alteração do Estado Mental (Altered mental status): Confusão mental ou letargia devido à hipoperfusão cerebral

• Oligúria (Oliguria): secundária à baixa perfusão renal

• Dor torácica (Chest pain): pode estar presente especialmente em casos de isquemia miocárdica contínua.

Tratamento (Treatment)

• Reposição de fluidos (fluid resuscitation): Infusão de soluções cristalóides (crystalloids), como solução salina normal (Normal Saline – NS), e avaliação cuidadosa para evitar sobrecarga volêmica, principalmente em pacientes com restrição de volume.

• Uso de drogas inotrópicas (inotropic agents): Medicamentos como dobutamina (dobutamine) e milrinona (milrinone) para aumentar a contratilidade cardíaca e melhorar o cardiac output.

• Controle de arritmias: Uso de antiarrítmicos e, se necessário, a cardioversão pode ser aplicada.

• Suporte de circulação mecânica/Mechanical circulatory support (MCS): dispositivos utilizados à melhora da circulação por meio de um bomba designada Ventricular assist device (VAD) que podem ser uma ponte para o transplante, uma estratégia de repouso e recuperação cardíaca, ou como terapia de destino a pacientes gravemente enfermos e inaptos para transplante; e Intra-Aortic balloon pump (IABP)/balão intra-aórtico, que aumenta o fluxo sanguíneo e reduz a carga de trabalho cardíaco.

• Revascularização: Procedimentos como angioplastia coronária (Percutaneous Coronary Intervention – PCI) para tratar obstruções das artérias coronárias.

• Suporte Hemodinâmico: Uso de dispositivos como balão de contrapulsação intra-aórtico (Intra-Aortic Balloon Pump – IABP) para melhorar a função cardíaca.

• Oxigenação suplementar: para manter e garantir a oxigenação tecidual em níveis adequados.

Cuidados de Enfermagem (Nursing Care)

1. Avaliação e Monitoramento Contínuo – BP, HR, RR, SpO2; LOC (level of consciousness) para observar perfusão cerebral; peripheral perfusion, pallor and cyanosis; urinary output.

2. Reposição Volêmica – NS, lactate ringer; blood transfusion.

3. Posicionamento do Paciente – modified trendelemburg para melhorar o retorno venoso (VERIFICAR SE HÁ CONTRAINDICAÇÃO).

4. Oxigenação – manter materiais de intubação próximos ao leito.

5. Suporte Hemodinâmico – drogas vasoativas; cateteres centrais (arteriais e/ou venosos) para manter a BP e a perfusão adequadas. Podem ser necessários dispositivos de monitorização invasiva (Swan-Ganz, IBP transducer/PAI etc).

6. Prevenção e Controle de Complicações – tratar a causa; corrigir distúrbios eletrolíticos; controlar a hemorragia. Atenção especial a pacientes politraumatizados para sangramentos não visíveis (abdominal, pulmonar, cerebral).

No manejo do choque cardiogênico, os enfermeiros são cruciais na garantia de uma resposta eficaz e rápida na estabilização do paciente e na maximização da função cardíaca por meio de suporte e monitoramento contínuo, prevenção de complicações, assistência intensiva e melhoria dos desfechos clínicos. Um olhar atento à clínica e ao paciente, e não somente nos monitores, pode salvar vidas.

• CHOQUE OBSTRUTIVO (Obstructive Shock)

Condição crítica causada por uma obstrução física ao fluxo sanguíneo externa ao coração ou dentro da própria cavidade torácica, resultando em baixa perfusão tecidual e em potencial comprometimento grave da função orgânica.

As causas mais comuns incluem embolia pulmonar maciça, tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo.

🤔TO REMEMBER! As condições acima citadas encontram-se entre os 5T (tromboembolismo pulmonar, tamponamento cardíaco, tensão no tórax (pneumotórax), tóxicos e trauma) das causas reversíveis de CARDIORESPIRATORY ARREST. Vamos recordar dos 6H também? Hipovolemia, hipóxia, hipocalemia, hipercalemia, hipotermia, hipoglicemia, H+ (acidose).

Causas (Causes)

Além das principais causas acima citadas, encontram-se entre as etiologias do choque obstrutivo a coarctação de aorta (cardiopatia congênita em que há o estreitamento da aorta impedindo o adequado fluxo sanguíneo para a periferia, o que aumenta a resistência e sobrecarrega o ventrículo esquerdo, aumenta a pós-carga e causa sobrecarga cardíaca) e a hipertensão pulmonar (a pressão elevada nas artérias pulmonares pode impactar no retorno venoso e na função cardíaca).

Fisiopatologia (Pathophysiology)

No choque obstrutivo, a obstrução física no sistema circulatório resulta em uma diminuição significativa do retorno venoso ao coração ou na obstrução direta do fluxo sanguíneo, levando à redução do débito cardíaco e, consequentemente, à hipoperfusão tecidual.

• Mecanismos específicos incluem:

• Embolia Pulmonar: obstrução da artéria pulmonar > aumento da resistência vascular pulmonar > sobrecarga do ventrículo direito > diminuição  do retorno de sangue ao ventrículo esquerdo > redução do débito cardíaco > choque.

• Tamponamento Cardíaco: acúmulo de líquido no pericárdio > compressão do coração > prejuízo ao enchimento adequado dos ventrículos > débito cardíaco reduzido > choque.

• Pneumotórax Hipertensivo: aumento da pressão intratorácica > deslocamento do mediastino > compressão de grandes vasos > redução do retorno venoso e do enchimento cardíaco > colapso circulatório > choque.

Esses mecanismos, independentemente da causa específica, resultam em uma perfusão inadequada dos órgãos e tecidos, levando à hipóxia e disfunção de múltiplos órgãos.

Sinais e sintomas (Signs and symptoms)

• Taquicardia (Tachycardia)

• Hipotensão (Hypotension)

• Dispneia (Dyspnea): principalmente na embolia pulmonar e no pneumotórax hipertensivo

• Turgência Jugular (Jugular Vein Distention)

• Edema (Edema)

• Cianose (Cyanosis)
• Pulsos periféricos fracos ou ausentes (Weak or absent peripheral pulses)
• Sinais de hipoperfusão: palor, cold and clammy skin e altered LOC.

Tratamento (Treatment)

• Alívio da Obstrução:

• Embolia Pulmonar: Trombolíticos para dissolver o coágulo, ou em casos graves, intervenção cirúrgica para remover o bloqueio.

• Tamponamento Cardíaco: Pericardiocentese para drenar o líquido acumulado e aliviar a compressão do coração.

• Pneumotórax Hipertensivo: Inserção imediata de um tubo torácico ou agulha para aliviar a pressão intratorácica e permitir a reexpansão pulmonar.

• Vasopressores

• Oxigenação Suplementar

• Monitoramento hemodinâmico contínuo

Cuidados de Enfermagem

1. Avaliação e Monitoramento Contínuo (Continuous Assessment and Monitoring): Monitorar sinais vitais (vital signs), frequência cardíaca (heart rate – HR), pressão arterial (blood pressure – BP), frequência respiratória (respiratory rate – RR) e saturação de oxigênio (SpO2).

2. Gerenciamento de Via Aérea (Airway Management): Garantir a permeabilidade das vias aéreas e preparar para intubação se necessário.

3. Drenagem e Descompressão (Drainage and Decompression): Auxiliar na execução de procedimentos para aliviar obstruções, como a inserção de tubo torácico e a pericardiocentese.

4. Monitoramento da Perfusão (Perfusion Monitoring): Avaliar perfusão periférica, colorização da pele e estado mental (mental status).

5. Administração de Medicamentos (Medication Administration): Fornecer anticoagulantes, vasopressores e outros medicamentos conforme prescrição médica.

6. Educação e Suporte ao Paciente e Família (Patient and Family Education and Support): Informar sobre o tratamento e prognóstico, proporcionando suporte emocional e explicações sobre procedimentos e cuidados.

O papel da enfermagem no manejo do choque obstrutivo é crítico para identificar rapidamente a obstrução e apoiar as intervenções necessárias para restaurar a circulação adequada, garantindo a melhor chance de recuperação para o paciente e prevenindo complicações graves.

• CHOQUE DISTRIBUTIVO (Distributive Shock)

Forma de choque caracterizada pela distribuição inadequada do sangue no corpo, resultando em uma diminuição da perfusão tecidual. Isso ocorre devido à vasodilatação excessiva e perda de resistência vascular periférica, o que leva a uma redução do retorno venoso ao coração e, consequentemente, a uma queda do débito cardíaco.

Pode ser classificado em três subtipos:

4.1 Choque Séptico (Septic Shock): Causado por uma infecção grave que leva a uma resposta inflamatória sistêmica exacerbada. Bactérias, vírus, fungos, toxinas ou outros patógenos produzem toxinas que provocam a liberação de mediadores inflamatórios, incluindo citocinas e interleucinas. Esse processo resulta em vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade capilar e hipotensão severa. Como consequência, ocorre uma hipoperfusão tecidual, que pode progredir para disfunção de múltiplos órgãos.

• Causas: Infecções bacterianas, virais ou fúngicas, que evoluem para sepse a qual não é revertida pelas tentativas de ressuscitação volêmica e mantém a hipoperfusão tecidual severa com níveis pressóricos baixos. ATENÇÃO para pacientes imunossuprimidos, imunocomprometidos e submetidos a procedimentos invasivos!!
• Sinais e Sintomas: Fever or hypothermia; hypotension (refratária a ressuscitação volêmica); tachycardia; tachypnea; lethargy or confusion; warm and flushed skin (inicialmente) and cold and clammy skin (posteriormente); oliguria.
• Tratamento: Antibioticoterapia; fluidoterapia; vasopressores; suporte respiratório; monitorização hemodinâmica contínua; acompanhamento dos exames laboratoriais (atenção ao lactato sérico e série branca do hemograma, PCR e função renal, gasometria arterial e eletrólitos séricos) e tratamento da infecção subjacente.

4.2. Choque Anafilático (Anaphylactic Shock): causado por uma reação alérgica grave e imediata a um alérgeno – substância capaz de provocar hipersensibilidade, tais como alimentos, medicamentos, picadas de inseto, oleaginosas e látex, que desencadeia uma resposta imune exagerada. Quando do contato com o agente alergênico, há uma ativação de mastócitos e basófilos, que liberam maciçamente histamina e outros mediadores inflamatórios capazes de desencadear uma vasodilatação sistêmica com aumento da permeabilidade capilar, broncoespasmo e edema. Em decorrência dessas respostas primárias, ocorre hipotensão severa que pode levar rapidamente à hipoperfusão tecidual e falência de múltiplos órgãos se não tratada oportunamente.

• • Causas: Exposição a alérgenos como alimentos (por exemplo, amendoim, frutos do mar), medicamentos (como antibióticos, analgésicos, antiinflamatórios e contrastes iodados), picadas de insetos (abelhas, vespas) e produtos de látex (luvas, preservativos). ATENÇÃO para pacientes com histórico de alergias graves ou asma!! Observar para orientação se já adotou no cotidiano a Epinephrine Auto-Injectors!!!

• Sinais e Sintomas: Dyspnea, bronchospasm, hypotension unresponsive to fluid resuscitation, skin rash/urticaria, facial redness, angioedema/airway swelling, wheezing, itching, flushing, anxiety, confusion, tachycardia, syncope and shock.

!!! Por ser um potencial causador da falência respiratória, que pode levar à parada cardiorrespiratória, é importante manter materiais para intubação à mão !!!

• Tratamento: Administração imediata de epinefrina, bem como de anti-histamínicos, corticoide e broncodilatadores; ressuscitação volêmica endovenosa; oxigenoterapia; tratamento da causa subjacente.

4.3. Choque Neurogênico (Neurogenic Shock): Causado por uma lesão ou disfunção do sistema nervoso central (SNC), particularmente a medula espinhal, provoca a perda do tônus simpático e, isso, ocasiona vasodilatação sistêmica e bradicardia sem capacidade compensatória para aumentar a frequência cardíaca (FC)/heart rate (HR). Está frequentemente associado a trauma raquimedular ou danos espinhais, mas pode estar associado a anestésicos ou doenças do SNC.

• Causas: Lesões medulares (por trauma, acidentes ou quedas), anestesia espinhal profunda ou doenças do SNC (tumores, mielite, meningoencefalite, Guillain-Barré)
• Sinais e Sintomas: Hypotension (non-responsive to fluid resuscitation), bradycardia, warm and dry skin (due to vasodilation), inability to regulate body temperature, syncope, dizziness.
• Tratamento: Estabilização da coluna vertebral (em casos de trauma); administração de fluidos intravenosos e vasopressores (como norepinefrina); suporte respiratório.

!!! A atropina pode ser administrada para tratar a bradicardia !!!

DICA EXTRA!

Não muito comumente citado com um tipo de choque distributivo, temos ainda o Choque Endócrino (Endocrine Shock), também conhecido como choque adrenal, que é causado por uma deficiência expressiva de hormônios, como o cortisol, elementar para a regulação da pressão arterial e do volume sanguíneo. Comumente decorrente de insuficiência adrenal aguda (crise adrenal), como na doença de Addison ou após a interrupção abrupta de corticosteróides. Pode ainda estar associada à thyroid storm – exacerbação grave do hipertireoidismo, geralmente associada a Graves disease – ou à myxedema crisis – forma grave de hipotiroidismo descompensado.

Hipotensão refratária; hipoglicemia; hiponatremia; hipercalemia; astenia; alterações neurológicas – confusão, letargia, rebaixamento do nível de consciência e coma; palidez cutânea; distúrbio hidroeletrolítico; desidratação estão entre sinais e sintomas comuns.

A abordagem  terapêutica varia significativamente, estando intrinsecamente associada à causa do choque.

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Por hoje é só (isso tudo!). Revisite esse material quantas vezes forem necessárias!!!!

REFERÊNCIAS:

1. Registered Nurse RN.com with Nurse Sarah. Stages of Shock NCLEX Review. Disponível em <https://www.registerednursern.com/stages-of-shock-nclex-review/#google_vignette>. Acesso em 20 jul 2024.
2. Simple Nursing. NCLEX Review for Shock. Disponível em <https://simplenursing.com/nclex-review-for-shock/>. Acesso em  30 jul 2024.
3. Hesi. Hesi Comprehensive Review For The Nclex-Rn Examination. S.L.: Elsevier – Health Science; 2019.
4. Parkes C. Level Up RN – Med-Surg – Cardiovascular System, part 21: Shock. Disponível em <https://leveluprn.com/blogs/medical-surgical-nursing/cardiovascular-21-shock>. Acesso em 31 jul 2024.
5. Stanford Medicine Health Care. Mechanical Circulatory Support (MCS). Disponível em <https://stanfordhealthcare.org/medical-treatments/m/mechanical-circulatory-support-mcs.html>. Acesso em 10 ago 2024.
6. Haseer Koya H, Paul M. Shock. [Updated 2023 Jul 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531492/